L’acromegalia è una malattia causata da un aumento nella produzione dell’ormone della crescita (GH): quest’ultimo viene normalmente prodotto da una ghiandola situata alla base del cervello, l’ipofisi, permettendo la normale crescita dei vari tessuti fino al raggiungimento dell’età adulta. Nei gatti affetti da acromegalia, il GH viene ad essere prodotto in quantità eccessive durante la fase adulta, causando varie alterazioni fisiche e predisponendo allo sviluppo di diverse problematiche, tra cui una condizione di diabete mellito, spesso di difficile controllo. Negli ultimi anni diversi studi hanno dimostrato come l’acromegalia risulti essere più frequente di quello che si credeva in passato: viene infatti stimato che circa il 10-20% dei gatti diabetici sia affetto da questa malattia.   LE CAUSE DI ACROMEGALIA L’eccessiva produzione di GH è dovuta, nella maggior parte dei casi, ad un tumore con comportamento benigno (adenoma) della ghiandola ipofisi. In situazioni più rare la causa scatenante può anche essere un’iperplasia ipofisaria; questa seconda condizione è difficilmente individuabile dalle comuni tecniche diagnostiche e, pertanto, difficilmente diagnosticabile. In rari casi la malattia può essere data da un tumore con comportamento maligno (carcinoma) dell’ipofisi.   SEGNI CLINICI La maggior parte dei gatti con acromegalia presenta gli stessi segni clinici del diabete mellito. Si tratta di gatti adulti o anziani, più frequentemente di sesso maschile e sovrappeso, in cui spesso la diagnosi di diabete è già stata effettuata dal Medico Veterinario, in cui spesso la terapia insulinica risulta di difficile gestione. Frequentemente i gatti con acromegalia richiedono dosi insuliniche molto elevate;  nonostante le dosi elevate, spesso il diabete risulta mal controllato, (es. presenza di una condizione di iperglicemia persistente). Questi gatti sono pertanto spesso affetti da un aumentata frequenza dell’urinare (poliuria), un aumento del bere (polidipsia) e della sensazione di fame (polifagia). Nei gatti acromegalici a volte si osserva un appetito incredibile e possono arrivare a mangiare persino verdure crude. Talvolta si può notare, nel corso del tempo, un’eccessiva crescita dei tessuti del cranio e delle zampe, con conseguente allargamento della testa e prognatismo (Foto in copertina). La presenza di rumori respiratori (es. rumori russanti durante il sonno) possono essere dovuti ad un eccessivo accrescimento dei tessuti molli della faringe. In casi più gravi si può osservare lo sviluppo di problemi deambulatori, dovuti a una degenerazione delle articolazioni o a una neuropatia diabetica (es. plantigradia) oppure allo sviluppo di insufficienza cardiaca, causata da un aumento di volume del cuore (cardiomegalia). Foto 1: gatto comune europeo, maschio castrato di 12 anni affetto da acromegalia.Il soggetto è affetto da diabete mellito, manifesta testa leggermente aumentata di volume e prognatismo. EFFETTUARE LA DIAGNOSI In gatti in cui la diagnosi di diabete mellito è già stata effettuata, bisogna escludere le principali cause di mancato controllo della glicemia (TABELLA 1). In seguito ad una visita clinica, il Medico Veterinario potrà richiedere alcuni esami di laboratorio (esame emocromocitometrico e biochimico, esame delle urine, esame batteriologico delle urine ed esami ormonali) o esami strumentali (es. esame ecografico) per escludere le principali cause di uno scarso controllo glicemico. L’acromegalia può successivamente essere individuata attraverso il dosaggio sierico di un particolare ormone chiamato IGF-1 (insulin growth factor 1) che risulta particolarmente elevato. La conferma diagnostica prevede la valutazione della massa ipofisaria attraverso l’uso della risonanza magnetica (RM) o della tomografia computerizzata (TC) del cranio.   TABELLA 1: principali cause di uno scarso controllo glicemico nei gatti affetti da diabete mellito Errata gestione terapeutica Alterazioni ormonali Malattie infettive/infiammatorie concomitanti Altre cause Errata somministrazione o conservazione dell’insulina Acromegalia Infezioni delle vie urinarie Alterato assorbimento insulinico Somministrazione di un’insulina inadatta alla specie felina Ipercortisolismo (Sindrome di Cushing) Infezioni delle gengive e della bocca (gengivo-stomatite) Alterato svuotamento gastrico Errata alimentazione Ipertiroidismo Pancreatite Somministrazione di ormoni diabetogeni (es cortisonici)     Obesità     TERAPIA E PROGNOSI L’obiettivo della terapia è quella di eliminare la causa scatenante (il tumore secernente il GH) e/o di contrastare gli effetti del GH in eccesso. La terapia d’elezione consigliata è l’ipofisectomia, una chirurgia che permette di rimuovere il tumore ipofisario, ottenendo così una completa remissione della malattia. La chirurgia deve essere effettuata in centri specializzati, presso i quali i rischi dell’intervento sono ridotti al minimo. Nella gran parte dei gatti acromegalici, sottoposti ad ipofisectomia, si assiste alla remissione del diabete mellito. In seguito alla rimozione dell’ipofisi, le altre normali funzioni ormonali di questa ghiandola devono essere sostituite con adeguate terapie a vita: al gatto dovranno quindi essere somministrati specifici farmaci, ossia la così detta “terapia sostitutiva”. Un’alternativa terapeutica alla chirurgia è la radioterapia, ovvero l’irradiazione dell’ipofisi con un fascio di radiazioni, che provoca la morte delle cellule tumorali permettendo un miglioramento della condizione clinica fino all’80% dei casi. Questa terapia necessita di diverse somministrazioni (solitamente 4-5 sedute settimanali per 4 settimane) da effettuare in anestesia generale. Nella maggior parte dei casi questa terapia non è tuttavia risolutiva, ma può essere presa in considerazione per diminuire il volume del tumore ipofisario e ridurre l’insulino-resistenza. È possibile decidere di gestire l’acromegalia e il diabete mellito esclusivamente attraverso la terapia insulinica. In questi casi risulta necessario somministrare dosaggi spesso elevati di insulina, monitorando in modo attento e frequente la glicemia del gatto, al fine di evitare lo sviluppo di ipoglicemia (un evento frequente in gatti che assumono dosaggi elevati di insulina per lunghi periodi di tempo) e cercando di ottenere una buona qualità di vita ed eliminando i segni clinici più gravi. L’utilizzo di farmaci analoghi della somatostatina, che hanno la finalità di bloccare la produzione di GH), risulta efficace in pazienti umani. Anche nel gatto i primi studi su tali farmaci si sono dimostrati promettenti. Gli elevatissimi costi e i possibili effetti collaterali (soprattutto gastroenterici)  hanno fatto si che questa ad oggi non sia una modalità terapeutica raccomandata. La prognosi della malattia dipende dall’opzione terapeutica scelta. Un recente studio multicentrico internazionale, coordinato dall’Università di Bologna, ha osservato che l’aspettativa di vita mediana di un gatto acromegalico è di 2 anni dalla diagnosi. Mediano significa che il 50% dei soggetti vive meno di due anni e il 50% più di due anni. A volte si raggiungono tempi di sopravvivenza molto lunghi (molti anni), soprattutto nei gatti che vengono trattati chirurgicamente.In collaborazione con il Dr. Francesco LunettaLe Foto sono gentilmente concesse dagli Autori. “DVM, Diplomato ECVIM-CA, EBVS® - European Veterinary Specialist in Small Animal Internal Medicine - Animali da compagnia, Endocrinologia non riproduttiva, medicina interna e terapia (Malattie Metaboliche).”Prof. Federico FracassiAutore #sppb-addon-1719818877863 { box-shadow: 0 0 0 0 #ffffff; margin:0px 0px 30px 0px;} @media (min-width: 768px) and (max-width: 991px) {#sppb-addon-1719818877863 {margin-top: 0px;margin-right: 0px;margin-bottom: 20px;margin-left: 0px;}}@media (max-width: 767px) {#sppb-addon-1719818877863 {margin-top: 0px;margin-right: 0px;margin-bottom: 10px;margin-left: 0px;}}#sppb-addon-1719818877863 img{}#sppb-addon-1719818877864 { box-shadow: 0 0 0 0 #ffffff; margin:0px 0px 30px 0px;} @media (min-width: 768px) and (max-width: 991px) {#sppb-addon-1719818877864 {margin-top: 0px;margin-right: 0px;margin-bottom: 20px;margin-left: 0px;}}@media (max-width: 767px) {#sppb-addon-1719818877864 {margin-top: 0px;margin-right: 0px;margin-bottom: 10px;margin-left: 0px;}}#sppb-addon-1719818877864 img{}.sp-page-builder .page-content #section-id-1719818877856{padding-top:30px;padding-right:0px;padding-bottom:30px;padding-left:0px;margin-top:0px;margin-right:0px;margin-bottom:0px;margin-left:0px;}#column-id-1719818877862{box-shadow:0 0 0 0 #fff;}

Si definisce cataratta qualsiasi “opacità” che colpisce la lente (o cristallino).In relazione alla grandezza e allo sviluppo di questa opacizzazione ci sarà un conseguente deficit visivo più o meno importante. L’origine della cataratta primaria nel cane è principalmente genetica (cataratta ereditaria), a volte anche congenita, più raramente legata all'età (cataratta senile), mentre può comparire con rapidità e alta frequenza in soggetti colpiti da diabete (cataratta diabetica). Infine, infiammazioni o traumi oculari (uveiti), o malattie retiniche (degenerazioni) possono causare la comparsa di cataratte secondarie. Fig. 1 - Cataratta diabetica in un cane Molte cataratte nel cane possono essere trattate chirurgicamente con successo attraverso una delicata procedura di microchirurgia denominata “facoemulsificazione”; la lente opaca viene “frammentata ed aspirata” attraverso una piccola incisione corneale e sostituita introducendo una lente artificiale intraoculare (IOL), (Immagine di  copertina). Importante nel cane risulta la selezione del paziente che deve essere “collaborativo e non aggressivo” e in buono stato di salute generale che il medico veterinario avrà accertato mediante visita clinica ed esami generali di laboratorio e strumentali. Inoltre il proprietario dovrà essere cosciente dell’impegno che tutta la procedura e soprattutto le terapie e i controlli post-operatori comportano (per una durata complessiva di almeno 3 mesi). Prima di un intervento chirurgico per cataratta, tutti i pazienti dovranno essere sottoposti a visita specialistica preoperatoria ed ecografia oculare, spesso anche ad elettroretinografia (esame della funzionalità retinica); gli animali che risultano idonei verranno sottoposti in regime di “day-hospital” alla procedura chirurgica prevista in anestesia generale. La maggior parte dei cani operati recuperano la visione subito dopo l’intervento; raramente alcuni soggetti possono manifestare nel tempo complicanze oculari, che purtroppo riducono o vanificano l’effetto della chirurgia stessa. Statisticamente tali complicazioni sono correlate a età e razza del cane, tipo di cataratta (immatura, matura o ipermatura) ed esperienza del chirurgo (necessaria per questa più che per altre chirurgie). Lo specialista durante la prima visita potrà fornire al proprietario maggiori spiegazioni su eventuali complicanze e su tutto l’iter postoperatorio anche attraverso immagini e video.In copertina: Cane, esito si intervento chirurgico per cataratta con applicazione di lente intraoculare (IOL).Tutte le immagini sono gentilmente concesse dall'Autore. “DVM, Dottore di Ricerca in Oftalmologia Veterinaria Specialista in Clinica e Malattie dei Piccoli Animali (Oftalmologia)”Dr. Domenico MultariAutore #sppb-addon-1719818877863 { box-shadow: 0 0 0 0 #ffffff; margin:0px 0px 30px 0px;} @media (min-width: 768px) and (max-width: 991px) {#sppb-addon-1719818877863 {margin-top: 0px;margin-right: 0px;margin-bottom: 20px;margin-left: 0px;}}@media (max-width: 767px) {#sppb-addon-1719818877863 {margin-top: 0px;margin-right: 0px;margin-bottom: 10px;margin-left: 0px;}}#sppb-addon-1719818877863 img{}#sppb-addon-1719818877864 { box-shadow: 0 0 0 0 #ffffff; margin:0px 0px 30px 0px;} @media (min-width: 768px) and (max-width: 991px) {#sppb-addon-1719818877864 {margin-top: 0px;margin-right: 0px;margin-bottom: 20px;margin-left: 0px;}}@media (max-width: 767px) {#sppb-addon-1719818877864 {margin-top: 0px;margin-right: 0px;margin-bottom: 10px;margin-left: 0px;}}#sppb-addon-1719818877864 img{}.sp-page-builder .page-content #section-id-1719818877856{padding-top:30px;padding-right:0px;padding-bottom:30px;padding-left:0px;margin-top:0px;margin-right:0px;margin-bottom:0px;margin-left:0px;}#column-id-1719818877862{box-shadow:0 0 0 0 #fff;}.sp-page-builder .page-content #section-id-1719818877856{padding-top:30px;padding-right:0px;padding-bottom:30px;padding-left:0px;margin-top:0px;margin-right:0px;margin-bottom:0px;margin-left:0px;}#column-id-1719818877862{box-shadow:0 0 0 0 #fff;}

Cos’è la rogna sarcoptica? La rogna sarcoptica, nota anche come scabbia canina, è una malattia cutanea parassitaria dei canidi causata dall’acaro Sarcoptes scabiei var. canis.  Interessa cani di tutte le età, senza predilezioni di sesso e di razza; l’acaro può occasionalmente infestare anche i gatti venuti a contatto con cani o volpi malate.   La rogna sarcoptica è contagiosa? La rogna sarcoptica è una malattia altamente contagiosa tra soggetti della stessa specie, anche se l’acaro non manifesta una stretta specie-specificità. I cuccioli, i cani randagi e quelli che hanno sostato in canili o pensioni, sono maggiormente a rischio in quanto la trasmissione avviene prevalentemente per via diretta (contatto tra cute infestata e sana). Tuttavia il contagio si verifica anche per via indiretta attraverso l’ambiente (utensili, gabbie, mezzi di trasporto etc.) in quanto gli acari, in presenza di condizioni ambientali favorevoli, sono in grado di sopravvivere seppur per brevi periodi al di fuori dell’ospite. La rogna sarcoptica è una zoonosi e non infrequenti sono le segnalazioni da parte del proprietario al veterinario curante di lesioni cutanee in concomitanza con la sintomatologia del cane di proprietà. La malattia è però autolimitante nell’uomo: eliminando la fonte di infestazione, tramite trattamento acaricida del cane infestato, si ottiene, in circa due settimane, la regressione spontanea delle lesioni dell’uomo.    Come si manifesta la rogna sarcoptica nel cane? I segni clinici si manifestano generalmente dopo 1-3 settimane dall’infestazione e sono caratterizzati da prurito intenso che col tempo diventa spesso incoercibile. Il prurito è il risultato sia del danno meccanico diretto operato dal parassita sia dello stato di ipersensibilità che si instaura in seguito all’esposizione a materiale antigenico parassitario. La distribuzione delle lesioni in corso di rogna sarcoptica interessa tipicamente la regione ventrale e la testa mentre risulta generalmente risparmiata la regione dorsale. In particolare l’acaro sembra prediligere le aree del corpo scarsamente ricoperte da peli come la punta ed i bordi dei padiglioni auricolari, la regione perioculare, gli arti, soprattutto i gomiti ed i garretti, e la parte ventrale dell’addome e del torace. Nelle forme croniche la malattia può generalizzare, interessando l’intera superficie corporea. Nelle fasi iniziali si possono osservare lesioni quali eritema, scaglie, papule e soprattutto papule-crostose (papule sormontate da una piccola crosta) queste ultime considerate da diversi autori come le lesioni caratteristiche della malattia. In seguito, a causa dell’intenso prurito, compaiono rapidamente lesioni secondarie all’auto traumatismo quali escoriazioni, erosioni, alopecia, croste e possono insorgere complicazioni secondarie batteriche e, più raramente, da Malassezia.  Fig.1: Lesioni papulo-crostose in un cane affetto da rogna sarcoptica.Fig.2: Rogna sarcoptica in un cane: notare la distribuzione ventrale delle lesioni. Come si fa la diagnosi di rogna sarcoptica? La diagnosi di rogna sarcoptica si effettua osservando il parassita o le sue uova al microscopio. La tecnica d’elezione per la ricerca di Sarcoptes è il raschiato cutaneo superficiale che il Medico Veterinario esegue su aree cutanee in cui siano presenti lesioni suggestive della malattia. Il numero di acari è solitamente esiguo e pertanto il rinvenimento del parassita non è sempre semplice e sono spesso necessari più raschiati da parte del veterinario per diagnosticare la malattia.Dai dati riportati in letteratura si stima che la probabilità di evidenziare l’acaro nei raschiati cutanei sia tra il 30 e il 50%.  Molti autori considerano come segno diagnostico suggestivo di malattia, la presenza di un riflesso di grattamento che il cane manifesta con gli arti posteriori quando si sfrega, tra indice e pollice, il bordo del padiglione auricolare. Si stima che il 75-90% dei cani affetti da scabbia manifesti tale riflesso, anche se quest’ultimo può essere presente in altre malattie dermatologiche che causano lesioni sulla cute del padiglione auricolare e del condotto uditivo esterno. Il veterinario può utilizzare anche un test immunoenzimatico (ELISA) che identifica la presenza di anticorpi anti-Sarcoptes scabiei nel siero. Il test ha una sensibilità tra l’84 e il 92% e una specificità tra il 90 e il 96%. Il limite della metodica è rappresentato dall’impossibilità di emettere una diagnosi precoce in quanto la siero conversione e quindi la positività si osserva solo dopo 5 settimane; inoltre la positività sierologica permane almeno un mese dopo la guarigione della malattia.   Fig.3: Raschiato cutaneo superficiale: adulto e uova di Sarcoptes scabiei.Come si tratta la rogna sarcoptica? Il trattamento della rogna sarcoptica si basa sull’utilizzo di molecole ad attività acaricida. Attualmente in Italia sono diverse le molecole registrate per il trattamento della rogna sarcoptica sia in formulazione spot-on che in formulazione orale. Essendo la rogna sarcoptica una malattia estremamente contagiosa è fondamentale il trattamento di tutti gli animali conviventi per evitare ricontaminazioni. Foto in copertina:  Alopecia e lesioni papulo-crostose sul padiglione auricolare di un cucciolo affetto da rogna sarcoptica.Tutte le foto sono gentilmente concesse dall'Autore.“Medico Veterinario - (Dermatologia, Allergologia, Otologia veterinaria e Parassitologia cutanea).”Dr. Federico LeoneAutore #sppb-addon-1719818877863 { box-shadow: 0 0 0 0 #ffffff; margin:0px 0px 30px 0px;} @media (min-width: 768px) and (max-width: 991px) {#sppb-addon-1719818877863 {margin-top: 0px;margin-right: 0px;margin-bottom: 20px;margin-left: 0px;}}@media (max-width: 767px) {#sppb-addon-1719818877863 {margin-top: 0px;margin-right: 0px;margin-bottom: 10px;margin-left: 0px;}}#sppb-addon-1719818877863 img{}#sppb-addon-1719818877864 { box-shadow: 0 0 0 0 #ffffff; margin:0px 0px 30px 0px;} @media (min-width: 768px) and (max-width: 991px) {#sppb-addon-1719818877864 {margin-top: 0px;margin-right: 0px;margin-bottom: 20px;margin-left: 0px;}}@media (max-width: 767px) {#sppb-addon-1719818877864 {margin-top: 0px;margin-right: 0px;margin-bottom: 10px;margin-left: 0px;}}#sppb-addon-1719818877864 img{}.sp-page-builder .page-content #section-id-1719818877856{padding-top:30px;padding-right:0px;padding-bottom:30px;padding-left:0px;margin-top:0px;margin-right:0px;margin-bottom:0px;margin-left:0px;}#column-id-1719818877862{box-shadow:0 0 0 0 #fff;}.sp-page-builder .page-content #section-id-1719818877856{padding-top:30px;padding-right:0px;padding-bottom:30px;padding-left:0px;margin-top:0px;margin-right:0px;margin-bottom:0px;margin-left:0px;}#column-id-1719818877862{box-shadow:0 0 0 0 #fff;}.sp-page-builder .page-content #section-id-1719818877856{padding-top:30px;padding-right:0px;padding-bottom:30px;padding-left:0px;margin-top:0px;margin-right:0px;margin-bottom:0px;margin-left:0px;}#column-id-1719818877862{box-shadow:0 0 0 0 #fff;}

La femminilizzazione del cane è una patologia dovuta ad un’inappropriata produzione di ormoni femminili (estrogeni) da parte di alcuni tumori dei testicoli. Questa sindrome può causare una serie di alterazioni fisiche, comportamentali e degli esami del sangue. Colpisce i soggetti di sesso maschile e risultano particolarmente a rischio quei cani in cui uno dei testicoli rimane ritenuto in addome (criptorchidismo). FOTO 1: cane Jack Russell maschio di 3 anni, affetto da criptorchidismo. Si evidenzia la presenza di un singolo testicolo nella sacca scrotale.I testicoli si sviluppano normalmente nella cavità addominale durante la crescita fetale e discendono nella sacca scrotale durante i primi mesi di vita. Nei cani criptorchidi, uno dei testicoli rimane nella cavità addominale anche dopo la crescita.La permanenza del testicolo a livello addominale può favorirne la trasformazione in tumore. LE CAUSE I tumori testicolari sono tra i tipi di tumore più comuni nel cane, poiché rappresentano circa il 10% di tutti i tumori presenti in questa specie.Alcuni tumori testicolari possono essere causati dallo sviluppo anomalo di specifiche cellule, chiamate cellule del Sertoli.Questi tipi di tumori possono tuttavia secernere quantità elevate di estrogeni, determinando la suddetta sindrome da femminilizzazione.Nei testicoli ritenuti in addome dei cani con criptorchidismo, il rischio di sviluppare un tumore può aumentare fino a 10 volte. I tumori testicolari possono avere dimensioni variabili (solitamente 1-10 cm) e possono essere evidenziati durante una visita clinica del Medico veterinario. SINTOMI I principali sintomi evidenti in questi cani sono:- pelo secco- perdita di pelo (alopecia) non pruriginosa che comprende l’addome e il torace- colorazione scura (iperpigmentazione) nelle aree alopeciche- aumento di volume delle mammelle- sviluppo di un prepuzio pendulo o atrofico- attrazione nei confronti di altri cani maschi. Foto 2 ed in copertina: cane meticcio maschio con sertolioma che ha causato una Sindrome da Demminilizzazione. Sono evidenti le aree di alopecia e la iperpigmentazione cutanea.Nei casi più gravi l’aumento cronico di estrogeni può determinare alterazioni agli esami del sangue, causando discrasie ematologiche quali carenza di globuli rossi (anemia), di piastrine (trombocitopenia) e/o di globuli bianchi (leucopenia), predisponendo allo sviluppo di ulteriori complicazioni come sanguinamenti patologici.   Un possibile evento infausto, che colpisce soprattutto cani criptorchidi o con un testicolo neoplastico, è la torsione testicolare.In questi casi sarà presente dolore alla palpazione dell’addome, abbattimento e anoressia, associato ad un eventuale rigonfiamento dello scroto. Tale situazione necessiterà di un tempestivo intervento terapeutico.   DIAGNOSI Il Medico Veterinario potrà richiedere alcuni esami di laboratorio (emogramma, esame biochimico, esame delle urine ed esami ormonali) per escludere le principali patologie che possono causare alterazioni cliniche simili a quelle evidenziate in questa sindrome (es. sindrome di Cushing) [Vedi Articolo Fracassi F. 2020].A volte può risultare utile l’esecuzione di un esame citologico della mucosa prepuziale. In seguito all’evidenza di una neoplasia testicolare o di criptorchidismo, il Medico Veterinario potrà richiedere ulteriori indagini quali un’ecografia addominale o un esame citologico per indagare la presenza e la natura del testicolo patologico.   TERAPIA E PROGNOSI La terapia d’elezione è la rimozione del testicolo neoplastico o di entrambi i testicoli (castrazione), in seguito alla quale si ha generalmente una totale regressione dei segni clinici. Dopo l’asportazione chirurgica è possibile effettuare un esame istologico per valutare la natura del tumore: la maggior parte dei tumori testicolari hanno un comportamento benigno, pertanto nella maggior parte dei casi, non risulta necessario intervenire ulteriormente con chemioterapia dopo la rimozione chirurgica.  In corso di una torsione testicolare sarà necessario intervenire prontamente, richiedendo un intervento chirurgico urgente per rimuovere il testicolo soggetto a torsione. In rari, gravi casi in cui si sviluppano discrasie ematologiche, quest’ultime possono risultare permanenti e determinare gravi complicazioni a vita.Risulta pertanto importante individuare il prima possibile questa patologia ed intervenire appropriatamente.Con la collaborazione del Dr. Francesco Lunetta“DVM, Diplomato ECVIM-CA, EBVS® - European Veterinary Specialist in Small Animal Internal Medicine - Animali da compagnia, Endocrinologia non riproduttiva, medicina interna e terapia (Malattie Metaboliche).”Prof. Federico FracassiAutore #sppb-addon-1719818877863 { box-shadow: 0 0 0 0 #ffffff; margin:0px 0px 30px 0px;} @media (min-width: 768px) and (max-width: 991px) {#sppb-addon-1719818877863 {margin-top: 0px;margin-right: 0px;margin-bottom: 20px;margin-left: 0px;}}@media (max-width: 767px) {#sppb-addon-1719818877863 {margin-top: 0px;margin-right: 0px;margin-bottom: 10px;margin-left: 0px;}}#sppb-addon-1719818877863 img{}#sppb-addon-1719818877864 { box-shadow: 0 0 0 0 #ffffff; margin:0px 0px 30px 0px;} @media (min-width: 768px) and (max-width: 991px) {#sppb-addon-1719818877864 {margin-top: 0px;margin-right: 0px;margin-bottom: 20px;margin-left: 0px;}}@media (max-width: 767px) {#sppb-addon-1719818877864 {margin-top: 0px;margin-right: 0px;margin-bottom: 10px;margin-left: 0px;}}#sppb-addon-1719818877864 img{}.sp-page-builder .page-content #section-id-1719818877856{padding-top:30px;padding-right:0px;padding-bottom:30px;padding-left:0px;margin-top:0px;margin-right:0px;margin-bottom:0px;margin-left:0px;}#column-id-1719818877862{box-shadow:0 0 0 0 #fff;}.sp-page-builder .page-content #section-id-1719818877856{padding-top:30px;padding-right:0px;padding-bottom:30px;padding-left:0px;margin-top:0px;margin-right:0px;margin-bottom:0px;margin-left:0px;}#column-id-1719818877862{box-shadow:0 0 0 0 #fff;}.sp-page-builder .page-content #section-id-1719818877856{padding-top:30px;padding-right:0px;padding-bottom:30px;padding-left:0px;margin-top:0px;margin-right:0px;margin-bottom:0px;margin-left:0px;}#column-id-1719818877862{box-shadow:0 0 0 0 #fff;}.sp-page-builder .page-content #section-id-1719818877856{padding-top:30px;padding-right:0px;padding-bottom:30px;padding-left:0px;margin-top:0px;margin-right:0px;margin-bottom:0px;margin-left:0px;}#column-id-1719818877862{box-shadow:0 0 0 0 #fff;}

Cos’è la demodicosi nel cane? La demodicosi canina, conosciuta anche come rogna demodettica o “rogna rossa”, è una malattia parassitaria cutanea sostenuta dall’acaro Demodex canis, considerato un normale residente della microfauna cutanea del cane. Demodex canis presenta un corpo allungato, fusiforme e vive nel follicolo pilifero e nelle ghiandole sebacee del cane.    La demodicosi è contagiosa? La demodicosi non è una malattia contagiosa e l’unica via di trasmissione dimostrata è rappresentata dal contatto tra madre e figlio nei primissimi giorni di vita, durante la suzione lattea e le cure neonatali. Gli acari non possono sopravvivere al di fuori dell’ospite e sono strettamente specie-specifici per cui la malattia non è una zoonosi.    Classificazione della demodicosi La classificazione della demodicosi canina prevede una distinzione in una forma ad insorgenza in età giovanile e in una forma ad insorgenza in età adulta, basata sull’età in cui compaiono le prime lesioni. La demodicosi ad insorgenza in età giovanile è di gran lunga la più frequente e generalmente si osserva in cani giovani sino a due anni di età. La demodicosi ad insorgenza in età adulta, più rara, è segnalata in cani adulti-anziani senza una storia pregressa di demodicosi. Negli animali giovani fattori ereditari associati alla presenza di alcune condizioni stressanti transitorie (es. endoparassitosi, estro, gravidanza), potrebbe compromettere l’efficienza del sistema immunitario e favorire la moltiplicazione degli acari. Negli animali adulti si tratterebbe invece di un deficit acquisito del sistema immunitario secondario alla presenza di malattie immunodepressive (ipercortisolismo spontaneo e iatrogeno, leishmaniosi, neoplasie ecc.) o a trattamenti con corticosteroidi o farmaci citotossici. La classificazione clinica prevede un’ulteriore distinzione tra forma localizzata e forma generalizzata basata sul numero, la sede e l’estensione delle lesioni ed è considerata di notevole importanza ai fini prognostici e terapeutici. Secondo le linee guida recentemente redatte, la demodicosi è da considerarsi localizzata se non sono presenti più di quattro lesioni di diametro inferiore ai 2,5 cm.   Come si manifesta la demodicosi nel cane ? La demodicosi canina è una delle malattie dermatologiche con il maggior numero di presentazioni cliniche che possono variare notevolmente anche in funzione della razza e del tipo di mantello. Nella demodicosi localizzata le lesioni sono rappresentate da un limitato numero di aree alopeciche, di piccole o medie dimensioni, localizzate prevalentemente su testa, muso e arti.  Associate all’alopecia possono essere presenti eritema (da cui il nome “rogna rossa”), iperpigmentazione, scaglie, croste, manicotti peripilari e comedoni.  Nella demodicosi generalizzata si osservano lesioni simili a quelle che caratterizzano la forma localizzata ma di maggior estensione e gravità.La confluenza delle aree di alopecia multifocale può esitare in alopecia diffusa che può interessare intere regioni anatomiche.  Le infezioni batteriche secondarie sono una frequente complicazione e si manifestano con piodermiti superficiali, caratterizzate da comparsa di papule, pustole e collaretti epidermici, o con piodermiti profonde in cui si osservano noduli, ulcere, tragitti fistolosi e croste ematiche che si associano a prurito e intenso dolore.    Come si fa la diagnosi di demodicosi nel cane ? La diagnosi di demodicosi nel cane si effettua osservando il parassita adulto, i suoi stadi immaturi o le sue uova al microscopio.  La tecnica d’elezione è rappresentata dal raschiato cutaneo profondo che il medico veterinario esegue su aree cutanee in cui siano presenti lesioni suggestive della malattia.   Fig.1: Alopecia focale sul padiglione auricolare di un cane con demodicosi localizzataFig.2: Alopecia multifocale in un cane con demodicosiFig.3: Alopecia generalizzata in un cane con demodicosiFig.4: Esame microscopico del pelo: numerosi Demodex Un’altra metodica diagnostica utilizzabile dal medico veterinario è rappresentata dall’esame microscopico del pelo che offre alcuni vantaggi rispetto al raschiato cutaneo profondo in quanto è più veloce, meno traumatica e può essere applicata anche su regioni cutanee di difficile accesso e particolarmente sensibili come quella perioculare o quella podale.  In alcuni casi l’esame citologico del contenuto di una pustola può permettere la diagnosi di demodicosi evidenziando a fresco i corpi non colorati di Demodex. Come si tratta la demodicosi nel cane? La demodicosi localizzata si risolve spontaneamente nel 90% dei casi entro 6-8 settimane per cui non è indicato alcun trattamento acaricida, che potrebbe mascherare, in alcuni casi, la progressione della forma localizzata a generalizzata. In questi soggetti è consigliato l’esclusivo controllo delle infezioni batteriche mediante l’utilizzo di molecole antibatteriche ad uso topico.  La demodicosi generalizzata necessita, viceversa, di una terapia specifica acaricida. Attualmente in Italia sono diverse le molecole registrate per il trattamento della demodicosi canina il cui impiego ha notevolmente semplificato il trattamento di questa malattia. La terapia medica della demodicosi deve essere associata ad un buon mantenimento delle condizioni generali dell’animale, realizzabile mediante il controllo delle endo-ectoparassitosi, un alimentazione equilibrata e garantendo un qualità di vita ottimale. Di primaria importanza è, inoltre, il controllo di infezioni batteriche eventualmente associate mediante l’utilizzo di antibatterici topici e/o sistemici, mentre nella demodicosi ad insorgenza in età adulta è fondamentale la ricerca, il riconoscimento ed il trattamento della malattia sottostante anche se, nel 25-50% dei casi, resta non identificata.   Quanto deve durare il trattamento? Il monitoraggio terapeutico non può basarsi sul miglioramento delle lesioni in quanto la guarigione clinica non corrisponde, e precede, quella parassitologica per cui è necessario per il veterinario poter eseguire diversi raschiati cutanei profondi ad ogni controllo dermatologico, possibilmente nelle stesse sedi. Il medico veterinario potrà protrarre la terapia sino ad ottenere due serie di raschiati cutanei profondi negativi (assenza di acari vivi e morti, frammenti di acari, uova e forme immature) eseguiti a distanza di un mese. È consigliato monitorare attentamente i cani durante i primi 12 mesi dall’interruzione del trattamento. Secondo alcuni Autori un cane può considerarsi guarito se non presenta recidive della malattia per un periodo di 12 mesi dalla sospensione della terapia.In copertina: Esame microscopico di raschiato cutaneo: adulti di DemodexLe immagini sono state gentilmente concesse dell'Autore “Medico Veterinario - (Dermatologia, Allergologia, Otologia veterinaria e Parassitologia cutanea).”Dr. Federico LeoneAutore #sppb-addon-1719818877863 { box-shadow: 0 0 0 0 #ffffff; margin:0px 0px 30px 0px;} @media (min-width: 768px) and (max-width: 991px) {#sppb-addon-1719818877863 {margin-top: 0px;margin-right: 0px;margin-bottom: 20px;margin-left: 0px;}}@media (max-width: 767px) {#sppb-addon-1719818877863 {margin-top: 0px;margin-right: 0px;margin-bottom: 10px;margin-left: 0px;}}#sppb-addon-1719818877863 img{}#sppb-addon-1719818877864 { box-shadow: 0 0 0 0 #ffffff; margin:0px 0px 30px 0px;} @media (min-width: 768px) and (max-width: 991px) {#sppb-addon-1719818877864 {margin-top: 0px;margin-right: 0px;margin-bottom: 20px;margin-left: 0px;}}@media (max-width: 767px) {#sppb-addon-1719818877864 {margin-top: 0px;margin-right: 0px;margin-bottom: 10px;margin-left: 0px;}}#sppb-addon-1719818877864 img{}.sp-page-builder .page-content #section-id-1719818877856{padding-top:30px;padding-right:0px;padding-bottom:30px;padding-left:0px;margin-top:0px;margin-right:0px;margin-bottom:0px;margin-left:0px;}#column-id-1719818877862{box-shadow:0 0 0 0 #fff;}.sp-page-builder .page-content #section-id-1719818877856{padding-top:30px;padding-right:0px;padding-bottom:30px;padding-left:0px;margin-top:0px;margin-right:0px;margin-bottom:0px;margin-left:0px;}#column-id-1719818877862{box-shadow:0 0 0 0 #fff;}.sp-page-builder .page-content #section-id-1719818877856{padding-top:30px;padding-right:0px;padding-bottom:30px;padding-left:0px;margin-top:0px;margin-right:0px;margin-bottom:0px;margin-left:0px;}#column-id-1719818877862{box-shadow:0 0 0 0 #fff;}.sp-page-builder .page-content #section-id-1719818877856{padding-top:30px;padding-right:0px;padding-bottom:30px;padding-left:0px;margin-top:0px;margin-right:0px;margin-bottom:0px;margin-left:0px;}#column-id-1719818877862{box-shadow:0 0 0 0 #fff;}.sp-page-builder .page-content #section-id-1719818877856{padding-top:30px;padding-right:0px;padding-bottom:30px;padding-left:0px;margin-top:0px;margin-right:0px;margin-bottom:0px;margin-left:0px;}#column-id-1719818877862{box-shadow:0 0 0 0 #fff;}

Il diabete mellito è una patologia caratterizzata da una concentrazione costantemente elevata di glucosio nel sangue (iperglicemia) che può risultare pericolosa e fatale se non riconosciuta e appropriatamente trattata. Il diabete mellito è determinato da un insieme di disturbi che causa un’incapacità del pancreas di secernere l’ormone insulina, oppure da un’incapacità dei vari tessuti di utilizzare l’insulina stessa. Questo ormone è necessario al fine di diminuire la concentrazione di glucosio nel sangue e permettere ai vari tessuti di utilizzare il glucosio per produrre energia.   QUALI TIPI DI DIABETE MELLITO SONO PRESENTI NEL GATTO? Esistono diversi tipi di diabete mellito, classificabili similmente a quanto riportato in medicina umana.Il cosiddetto diabete di tipo 1 (che in passato veniva chiamato “insulino-dipendente”) è caratterizzato da una perdita irreversibile della funzionalità del pancreas nel produrre insulina, e risulta raro nel gatto.Quasi tutti i soggetti appartenenti alla specie felina sviluppano invece il cosiddetto diabete mellito di tipo 2 (“non insulino-dipendente”), caratterizzato da una perdita relativa e spesso reversibile della produzione di insulina e/o da una resistenza dei vari tessuti nei confronti dell’azione dell’insulina stessa. Questa malattia è piuttosto comune (prevalenza nel gatto stimata tra lo 0,2 e 0,5%) ed è più frequente in soggetti anziani (> 8 anni), di sesso maschile, in sovrappeso/obesi o in quelli appartenenti a specifiche razze (es. Burmese, Main Coon, Blu di Russia, Siamese). Il sovrappeso è senza dubbio il maggiore fattore di rischio per lo sviluppo di diabete mellito nel gatto. Anche uno stile di vita sedentario o prettamente indoor, la somministrazione di particolari farmaci (es. cortisonici) e alcuni fattori genetici possono predisporre allo sviluppo di diabete mellito in questa specie.   SEGNI CLINICI INDICATIVI DI DIABETE MELLITO I gatti malati si presentano tipicamente affetti da poliuria (eccesso nell’urinare), polidipsia (eccesso nel bere), polifagia (eccessiva fame) e da una progressiva perdita di peso (nonostante la condizione di obesità sottostante renda talvolta difficile identificare questo segno clinico). In casi più gravi si possono evidenziare segni clinici riconducibili a una neuropatia diabetica (debolezza degli arti posteriori, incapacità di saltare e “plantigradia”, ovvero una postura anomala evidente sui posteriori) (FOTO 1) o ad una chetoacidosi diabetica, ossia lo scompenso del diabete mellito caratterizzato da forte depressione, vomito e anoressia. FOTO 1: Gatto diabetico che ha sviluppato una neuropatia che ha determinato plantigrafia COME SI EFFETTUA LA DIAGNOSI Il diabete si può diagnosticare evidenziando una condizione di iperglicemia persistente, presenza di glucosio nelle urine (glicosuria) e in presenza di segni clinici specifici precedentemente citati (soprattutto il bere e l’urinare in eccesso). Il Medico Veterinario può inoltre avvalersi della misurazione delle fruttosamine, ossia delle proteine glicate sieriche che aumentano in corso di diabete. Poiché lo stress, un evento comune nei gatti in visita dal Medico Veterinario, o la somministrazione di alcuni farmaci (es. cortisonici) possono essere una causa di iperglicemia, è importante valutare la glicemia nel corretto contesto clinico, e non scambiare una iperglicemia da stress con un diabete mellito. Il Medico Veterinario potrebbe richiedere ulteriori indagini di laboratorio (esame delle urine con relativo esame batteriologico, esame emocromocitometrico, esame biochimico, emogasanalisi e valutazioni degli ormoni tiroidei) ed esami  strumentali (ecografia dell’addome) al fine di escludere altre malattie concomitanti che possono aver scatenato o aggravare la condizione del diabete mellito (es. infezione delle vie urinarie, ipertiroidismo, pancreatite).   LA TERAPIA Lo scopo della terapia è quella di ridurre la glicemia a valori accettabili, eliminando i segni clinici e garantendo una buona qualità di vita. In circa il 20-30% dei casi, gatti diabetici possono ottenere una remissione della malattia, attraverso la combinazione di una corretta terapia e di frequenti monitoraggi clinici e laboratoristici. La terapia più efficace, e spesso necessaria per la malattia, è la somministrazione di insulina.Solitamente all’inizio della terapia il veterinario, al fine di evitare episodi ipoglicemici, prescrive bassi dosaggi insulinici; con il tempo, solitamente tali dosaggi vengono incrementati fino ad individuare la dose adeguata allo specifico soggetto.Esistono diversi prodotti insulinici in commercio e solitamente per il gatto si prediligono insuline a lunga durata d’azione. Questo farmaco viene normalmente somministrato due volte al giorno, sotto cute, utilizzando una piccola siringa o delle apposite penne da iniezione (FOTO 2). FOTO 2: Penna veterinaria per la somministrazione di insulina e una siringa per la somministrazione di insuline alla concentrazione di 40U/ml.Una dieta adeguata, caratterizzata da una bassa concentrazione di carboidrati e da una alta componente proteica, è importante per ottenere un controllo stabile della glicemia ed ottimizzare l’efficacia della terapia insulinica per cui il veterinario prescriverà una dieta specifica. Risolvere la condizione di sovrappeso/obesità permette inoltre di avere un migliore controllo della malattia ed aumentare la possibilità di una remissione completa. Risulta importante che i pasti siano quanto più possibile forniti agli stessi orari e somministrati in ugual quantità, evitando di lasciare del cibo disponibile ad libitum e garantendo che il gatto effettui sempre un pasto completo.   L’utilizzo di ipoglicemizzanti orali può essere considerata un’alternativa alla terapia insulinica, tuttavia ha una efficacia inferiore rispetto all’insulina. A breve verranno immessi in commercio nuovi ipoglicemizzanti orali per il gatto che dai primi studi sembrano essere estremamente promettenti.   PARTICOLARI ATTENZIONI PER LA TERAPIA INSULINICA La somministrazione giornaliera di insulina non risulta difficoltosa per la maggior parte dei proprietari e non è un evento stressante per il gatto.È tuttavia importante ricordare poche, semplici regole per ottenere un controllo adeguato della glicemia e della malattia, evitando errori grossolani nella somministrazione insulinica: L’insulina deve essere adeguatamente conservata in frigo e miscelata prima di ogni utilizzo; Le siringhe utilizzate per la terapia insulinica devono essere specifiche per l’insulina scelta: l’insulina glargine presenta solitamente con una concentrazione di 100 U/ml, come la maggior parte delle insuline ad uso umano, mentre altre insuline ad uso veterinario (es. insuline “lente”) presentano una concentrazione più bassa (40 U/ml) e necessitano pertanto di siringhe specifiche. L’utilizzo di una siringa errata può comportare un controllo inefficace della glicemia o mettere a rischio la vita del gatto causando una condizione di ipoglicemia. E’ fortemente sconsigliato somministrare l’insulina da 40U/ml con siringhe da 100 U/ml, anche nel caso in cui si decida di effettuare l’apposita proporzione. Questo calcolo è infatti spessissimo fonte di errori. Nel caso in cui si utilizzino insuline più concentrate (es glargine 300U/ml) la somministrazione va effettuata esclusivamente con l’apposita penna. La presenza di bolle d’aria nella siringa o una somministrazione inadeguata nel sottocute del gatto può determinare una minore efficacia della terapia, una condizione grave se tali errori vengano reiterati giornalmente.   MONITORAGGIO DELLA TERAPIA Al fine di ottenere un buon controllo della malattia dovranno essere attentamente monitorati cambiamenti nei segni clinici ed il veterinario dovrà effettuare un controllo periodico e regolare dei valori glicemici. Dopo l’introduzione della terapia insulinica verranno programmati dei controlli settimanali per i primi 1-2 mesi, successivamente i controlli verranno effettuati circa ogni 4-6 mesi. La valutazione dei valori glicemici, in associazione agli aspetti clinici, permette al veterinario di individuare la dose insulinica più adeguata. La valutazione seriale della glicemia, attraverso cosiddette “curve glicemiche”, consiste nella valutazione della glicemia nell’arco di un’intera giornata, sia prima che dopo i pasti e della somministrazione della terapia insulinica. Il metodo più efficace e meno invasivo prevede l’utilizzo di glucometri portatili specificatamente progettati per l’utilizzo in ambito veterinario.Questi apparecchi possono valutare la glicemia del gatto attraverso una piccola goccia di sangue, prelevabile facilmente e senza dolore dal padiglione auricolare o dai polpastrelli.I valori di glicemia in un gatto diabetico dovranno approssimativamente essere compresi tra 90 e 250 mg/dl.    L’utilizzo di sensori per il monitoraggio continuo di glucosio è un’alternativa recentemente diffusa anche in ambito veterinario. Viene posizionato a tale scopo un sensore sulla cute del gatto (Foto 3), solitamente nel collo, che permette di monitorare costantemente il glucosio semplicemente avvicinando uno smartphone al sensore.FOTO 3 (in copertina): Sensore per il monitoraggio continuo del glucosio applicato sul collo del gatto. L’applicazione non è dolorosa e non richiede sedazione. In questo modo si possono ottenere dei grafici nei quali il glucosio viene monitorato costantemente (figura 4) IMMAGINE 4: Monitoraggio di 24 ore del glucosio ottenuto con sistema di monitoraggio continuo. I pallini e i numeri di glucosio corrispondenti (espressi in mg/dl) rappresentano il momento nel quale il proprietario scansiona il sensore attraverso l’uso dello smartphone.Proprietari adeguatamente istruiti dal loro veterinario possono, con il tempo, imparare ad effettuare i controlli glicemici tramite un apposito glucometro anche da casa, diminuendo l’effetto stressante che la visita clinica o il ricovero giornaliero può avere sul gatto e sulla valutazione glicemica. I valori di glicemia ottenuti da questi controlli e gli eventuali cambiamenti clinici dovranno essere appuntati e consegnati al Medico Veterinario curante; sulla base di questi parametri verrà deciso se modificare il dosaggio di insulina giornaliero. Nel caso in cui non siano evidenti miglioramenti nelle condizioni cliniche o nei controlli glicemici, dopo alcuni mesi di trattamento, il Medico Veterinario potrà richiedere ulteriori accertamenti diagnostici, tramite esami di laboratorio o esami strumentali, per escludere alcune malattie concomitanti che possano causare un mancato controllo del diabete (es. acromegalia, ipertiroidismo, infezione delle vie urinarie, pancreatiti croniche, tumori).   REMISSIONE DELLA MALATTIA Poiché nei gatti affetti da diabete mellito di tipo 2 adeguatamente trattati è possibile ottenere una remissione della malattia, è particolarmente importante effettuare scrupolosamente la terapia e rispettare i numerosi controlli indicati dal veterinario. Nel caso di una remissione della malattia non opportunamente identificata o di un sovradosaggio della terapia insulinica è possibile che si sviluppi una condizione di ipoglicemia (glucosio < 40-50 mg/dl), potenzialmente rischiosa per la vita del gatto e che può rappresentre un’urgenza medica. In questi casi potrebbero essere evidente una forte depressione, barcollamenti, tremori e nei casi più gravi sviluppo crisi convulsive. In tal caso è importante sospendere la somministrazione di insulina, somministrare del miele per via orale e contattare il Medico Veterinario.    PROGNOSI La prognosi in un gatto affetto da diabete mellito di tipo 2 dipende da quanto precocemente è stata effettuata la diagnosi, dall’ottenimento di un buon controllo glicemico, dalla presenza di eventuali patologie concomitanti e dallo sviluppo di remissione della malattia. Al fine di ottenere un buon controllo del diabete mellito ed evitare una recidiva della malattia dopo la sua remissione, è importante effettuare controlli clinici periodici e della glicemia, mantenendo uno stile di vita ed alimentare adeguato. In collaborazione con il Dr. Francesco LunettaLe immagini pubblicate sono concesse dagli Autori “DVM, Diplomato ECVIM-CA, EBVS® - European Veterinary Specialist in Small Animal Internal Medicine - Animali da compagnia, Endocrinologia non riproduttiva, medicina interna e terapia (Malattie Metaboliche).”Prof. Federico FracassiAutore #sppb-addon-1719818877863 { box-shadow: 0 0 0 0 #ffffff; margin:0px 0px 30px 0px;} @media (min-width: 768px) and (max-width: 991px) {#sppb-addon-1719818877863 {margin-top: 0px;margin-right: 0px;margin-bottom: 20px;margin-left: 0px;}}@media (max-width: 767px) {#sppb-addon-1719818877863 {margin-top: 0px;margin-right: 0px;margin-bottom: 10px;margin-left: 0px;}}#sppb-addon-1719818877863 img{}#sppb-addon-1719818877864 { box-shadow: 0 0 0 0 #ffffff; margin:0px 0px 30px 0px;} @media (min-width: 768px) and (max-width: 991px) {#sppb-addon-1719818877864 {margin-top: 0px;margin-right: 0px;margin-bottom: 20px;margin-left: 0px;}}@media (max-width: 767px) {#sppb-addon-1719818877864 {margin-top: 0px;margin-right: 0px;margin-bottom: 10px;margin-left: 0px;}}#sppb-addon-1719818877864 img{}.sp-page-builder .page-content #section-id-1719818877856{padding-top:30px;padding-right:0px;padding-bottom:30px;padding-left:0px;margin-top:0px;margin-right:0px;margin-bottom:0px;margin-left:0px;}#column-id-1719818877862{box-shadow:0 0 0 0 #fff;}.sp-page-builder .page-content #section-id-1719818877856{padding-top:30px;padding-right:0px;padding-bottom:30px;padding-left:0px;margin-top:0px;margin-right:0px;margin-bottom:0px;margin-left:0px;}#column-id-1719818877862{box-shadow:0 0 0 0 #fff;}.sp-page-builder .page-content #section-id-1719818877856{padding-top:30px;padding-right:0px;padding-bottom:30px;padding-left:0px;margin-top:0px;margin-right:0px;margin-bottom:0px;margin-left:0px;}#column-id-1719818877862{box-shadow:0 0 0 0 #fff;}.sp-page-builder .page-content #section-id-1719818877856{padding-top:30px;padding-right:0px;padding-bottom:30px;padding-left:0px;margin-top:0px;margin-right:0px;margin-bottom:0px;margin-left:0px;}#column-id-1719818877862{box-shadow:0 0 0 0 #fff;}.sp-page-builder .page-content #section-id-1719818877856{padding-top:30px;padding-right:0px;padding-bottom:30px;padding-left:0px;margin-top:0px;margin-right:0px;margin-bottom:0px;margin-left:0px;}#column-id-1719818877862{box-shadow:0 0 0 0 #fff;}.sp-page-builder .page-content #section-id-1719818877856{padding-top:30px;padding-right:0px;padding-bottom:30px;padding-left:0px;margin-top:0px;margin-right:0px;margin-bottom:0px;margin-left:0px;}#column-id-1719818877862{box-shadow:0 0 0 0 #fff;}

Dal parvovirus del gatto a quello del cane La panleucopenia felina è una delle malattie infettiva del gatto conosciute da più tempo, in quanto le prime segnalazioni risalgono agli anni ’20 del XX secolo. È causata da un virus, il parvovirus del gatto o virus della panleucopenia felina (FPV), che è molto simile al parvovirus del cane (CPV), responsabile della gastroenterite emorragica in questa specie.  Oggi si ritiene che il parvovirus del cane, comparso per la prima volta verso la metà degli anni ’70, si sia evoluto a partire daL virus della panleucopenia felina (FPV) mediante un salto di specie dal gatto al cane. Nel corso degli anni, mentre il virus della panleucopenia felina (FPV) è rimasto geneticamente stabile, il parvovirus del cane (CPV) si è evoluto in tre varianti, CPV-2a, CPV-2b e CPV-2c, che hanno soppiantato completamente il vecchio ceppo, rispetto al quale le varianti sono più aggressive ed hanno acquisito la capacità di causare malattia anche nel gatto. I parvovirus sono virus eccezionalmente resistenti, restando vivi e vitali nell’ambiente esterno anche per parecchi mesi, per cui i gatti possono infettarsi non solo per contatto diretto con soggetti malati, ma anche attraverso il contatto con le loro feci o con oggetti e superfici contaminati da questi ed altri secreti ed escreti.  Una malattia letale non solo per i gattini La panleucopenia felina è una delle malattie più gravi e diffuse del gatto, specie se colpisce gattini al di sotto dei sei mesi di età. Il virus della panleucopenia felina replica nei tessuti linfatici, causando una diminuzione di tutte le componenti dei glubuli bianchi (panleucopenia), e nell’epitelio dell’intestino, in particolari strutture, le cripte intestinali, che rappresentano i centri germinativi delle cellule di rivestimento, causandone la necrosi. Gli animali colpiti presentano vomito incoercibile, diarrea profusa (spesso emorragica), abbattimento, inappetenza, a volte febbre. La diminuzione del numero di globuli bianchi determina un’abbassamento delle difese immunitarie (immunodepresisone) per cui i gatti infetti possono sviluppare infezioni batteriche secondarie. La prognosi è spesso infausta, perché l’esito dell’infezione è la morte dell’animale, nonostante gli interventi terapeutici.  Una forma particolare di malattia può essere osservata nei gattini che si infettano durante le ultime settimane di gravidanza (per passaggio del virus dalla madre infetta ai feti attraverso la placenta) oppure durante le prime settimane di vita.I gattini infetti manifestano, in questo caso, soprattutto una forma neurologica a causa della localizzazione del virus in cervelletto e retina. I sintomi più facilmente riscontrabili sono incoordinazione motoria, tremori e cecità. Le gatte gravide possono anche manifestare turbe della riproduzione, con riassorbimento embrionale, aborto o natimortalità. I gatti adulti sono maggiormente resistenti alle forme cliniche, ma si osservano sempre più spesso focolai di malattia grave, anche mortale, in colonie feline, con coinvolgimento di tutte le fasce di età.    Come si cura la panleucopenia felina? La panleucopenia felina è una malattia acuta, che può portare alla morte dei gatti infetti in pochissimi giorni. Perciò è fondamentale che il medico veterinario visiti il gatto alla prima comparsa dei sintomi clinici. Infatti, un atteggiamento dilatorio ed attendista da parte del proprietario può compromettere irrimediabilmente le capacità di ripresa dalla malattia, condannando a morte l’animale infetto. Non esistono farmaci antivirali efficaci nei confronti della panleucopenia felina, per cui la terapia della panleucopenia felina è quasi esclusivamente di supporto. È necessario somministrare antiemetici per bloccare il vomito e soprattutto provvedere rapidamente ad una terapia reidratante per ripristinare l’equilibrio idrico-salino.A volte si deve ricorrere ad un’alimentazione parenterale per evitare l’espulsione del cibo attraverso il vomito. Gli antibiotici ad ampio spettro, non efficaci contro il virus ma sono importanti per prevenire le infezioni batteriche secondarie e soprattutto una possibile setticemia conseguente alla distruzione della barriera intestinale.   Come si previene la panleucopenia felina? La migliore arma per combattere la panleucopenia è la prevenzione, che si ottiene attraverso la vaccinazione. I vaccini più efficaci per la profilassi della panleucopenia felina sono vaccini vivi attenuati, cioè allestiti con ceppi in grado di replicare attivamente nel gatto, stimolando la risposta immune ma senza causare la malattia. Questi vaccini sono altamente immunogeni ed efficaci, ma, nonostante il loro impiego da parecchi decenni, non hanno determinato la scomparsa della malattia. Infatti, il più importante ostacolo alla riuscita dell’intervento vaccinale è rappresentato, nel gattino, dall’interferenza degli anticorpi colostrali. Si tratta di anticorpi che la madre (vaccinata o con infezione pregressa) trasferisce alla prole con il colostro, che è il latte secreto nelle prime ore dopo il parto. Gli anticorpi colostrali servono per proteggere i gattini nelle prime fasi della loro vita, quando sono ancora troppo deboli per combattere da soli gli agenti infettivi. Questi stessi anticorpi però interferiscono con le vaccinazioni, andando a bloccare il virus vaccinale ed impedendogli di stimolare il sistema immunitario del gattino. Gli anticorpi colostrali persistono per 8-12 settimane, ma in alcuni gattini possono interferire con la vaccinazione fino alle 14-15 settimane di età. Pertanto, i protocolli vaccinali del primo anno di vita prevedono ripetute somministrazioni del vaccino fino ad almeno la sedicesima settimana, quando si è più o meno certi dell’assenza di interferenza da parte dell’immunità colostrale.   Protocollo vaccinale per la profilassi della panleucopenia felina (vaccino attenuato)     Gattini di età < 16 settimane Gattini di età >16 settimane Gatti adulti  Vaccinazione primaria 3-4 dosi di vaccino a distanza di 2-4 settimane Una sola dose di vaccino è accettabile Una sola dose di vaccino Primo richiamo 6 mesi o 1 anno 6 mesi o 1 anno Non necessario Richiami successivi Ogni 3 anni Ogni 3 anni Ogni 3 anni         “DVM, PhD, Diplomato ECVM, EBVS® - European Specialist in Veterinary Microbiology, Professore Ordinario di Malattie Infettive degli Animali Domestici.”Prof. Nicola DecaroAutore #sppb-addon-1719818877863 { box-shadow: 0 0 0 0 #ffffff; margin:0px 0px 30px 0px;} @media (min-width: 768px) and (max-width: 991px) {#sppb-addon-1719818877863 {margin-top: 0px;margin-right: 0px;margin-bottom: 20px;margin-left: 0px;}}@media (max-width: 767px) {#sppb-addon-1719818877863 {margin-top: 0px;margin-right: 0px;margin-bottom: 10px;margin-left: 0px;}}#sppb-addon-1719818877863 img{}#sppb-addon-1719818877864 { box-shadow: 0 0 0 0 #ffffff; margin:0px 0px 30px 0px;} @media (min-width: 768px) and (max-width: 991px) {#sppb-addon-1719818877864 {margin-top: 0px;margin-right: 0px;margin-bottom: 20px;margin-left: 0px;}}@media (max-width: 767px) {#sppb-addon-1719818877864 {margin-top: 0px;margin-right: 0px;margin-bottom: 10px;margin-left: 0px;}}#sppb-addon-1719818877864 img{}.sp-page-builder .page-content #section-id-1719818877856{padding-top:30px;padding-right:0px;padding-bottom:30px;padding-left:0px;margin-top:0px;margin-right:0px;margin-bottom:0px;margin-left:0px;}#column-id-1719818877862{box-shadow:0 0 0 0 #fff;}.sp-page-builder .page-content #section-id-1719818877856{padding-top:30px;padding-right:0px;padding-bottom:30px;padding-left:0px;margin-top:0px;margin-right:0px;margin-bottom:0px;margin-left:0px;}#column-id-1719818877862{box-shadow:0 0 0 0 #fff;}.sp-page-builder .page-content #section-id-1719818877856{padding-top:30px;padding-right:0px;padding-bottom:30px;padding-left:0px;margin-top:0px;margin-right:0px;margin-bottom:0px;margin-left:0px;}#column-id-1719818877862{box-shadow:0 0 0 0 #fff;}.sp-page-builder .page-content #section-id-1719818877856{padding-top:30px;padding-right:0px;padding-bottom:30px;padding-left:0px;margin-top:0px;margin-right:0px;margin-bottom:0px;margin-left:0px;}#column-id-1719818877862{box-shadow:0 0 0 0 #fff;}.sp-page-builder .page-content #section-id-1719818877856{padding-top:30px;padding-right:0px;padding-bottom:30px;padding-left:0px;margin-top:0px;margin-right:0px;margin-bottom:0px;margin-left:0px;}#column-id-1719818877862{box-shadow:0 0 0 0 #fff;}.sp-page-builder .page-content #section-id-1719818877856{padding-top:30px;padding-right:0px;padding-bottom:30px;padding-left:0px;margin-top:0px;margin-right:0px;margin-bottom:0px;margin-left:0px;}#column-id-1719818877862{box-shadow:0 0 0 0 #fff;}.sp-page-builder .page-content #section-id-1719818877856{padding-top:30px;padding-right:0px;padding-bottom:30px;padding-left:0px;margin-top:0px;margin-right:0px;margin-bottom:0px;margin-left:0px;}#column-id-1719818877862{box-shadow:0 0 0 0 #fff;}

Leishmania infantum agente della Leishmaniosi in Europa è un parassita dei Flebotomi (pappataci) che può colpire cani e gatti, ma anche altri mammiferi (lagomorfi) incluso l’uomo.Pressoché ubiquitario in Italia, il Centro-Sud Italia, le zone litoranee e le colline appenniniche e il lago di Garda sono le zone a più elevata endemia ma ad oggi nessuna zona italiana può essere considerata a rischio zero.Il parassita si replica sessualmente nel Flebotomo ma viene trasmesso appunto al cane nel quale si riproduce in modo asessuato. I Flebotomi durante la stagione invernale non sopravvivono allo stadio adulto, ma solo allo stadio di uova o talora larve. Il cane ed altri mammiferi rappresentano quindi il serbatoio di infezione per i nuovi Flebotomi che nascono dalle uova nella stagione primaverile, consentendo quindi al parassita di mantenersi endemico in zone che abbiano un habitat a loro favorevole. I pappataci sono insetti ematofagi (ovvero che si nutrono di sangue, come le zanzare) i quali prediligono le ore crepuscolari e notturne per cibarsi, così come i mesi caldi (da inizio maggio a inizio novembre), l’umidità e le zone non ventilate. Sono principalmente presenti in ambienti rurali e costieri poiché, per lo sviluppo e la crescita, le larve necessitano di temperature, umidità adeguata e riparo (crepe profonde nel terreno o di vecchi muri o edifici) e per quanto concerne quelli presenti in Italia e responsabili della trasmissione di L. infantum sono esofili e esofagici (cioè non entrano e non pungono all’interno delle abitazioni). L’uomo può essere infettato da Leishmania infantum ma il contagio non è diretto (dal cane) ma è causato dalla puntura dei flebotomi (pappataci). Avere un cane affetto da leishmaniosi, se trattato su consiglio del medico veterinario con farmaci che impediscano la puntura del pappataci (piretroidi) e che provochino la loro morte dopo la puntura (isoxazoline), non è un fattore di rischio per la famiglia. In ogni caso nell’uomo colpito da L. infantum, nella maggior parte dei casi, le lesioni si limitano alla cute, sono localizzate e rispondono bene alla terapia. Nei soggetti immunodepressi (infezioni da HIV, chemioterapie, terapie immunosoppressive) non si possono però escludere forme sistemiche indipendentemente dall’età. DiagnosiLa diagnosi di Leishmaniosi nel cane è una diagnosi prettamente di laboratorio che deve essere effettuata dal medico veterinario con esami indiretti (titolazione anticorpale) e diretti (volti all’evidenziazione del parassita) spesso eseguiti in associazione.Va comunque segnalato che non esistono test o esami ematologici in grado di escludere con certezza che un cane non sia infetto.L’infezione precede di mesi o anni l’eventuale comparsa di segni clinici per cui nelle zone a rischio è consigliabile effettuare screening annuali.Un cane infatti può risultare positivo o manifestare malattia mesi o anni dopo la sua esposizione al parassita. Fig. - numerosi amastigoti di Leishmania infantum ad esame citologico linfonodale di un cane malato. La forma amastigote rispetto a quella del promastigote presente nel Flebotomo, ospite definitivo, perde il flagello per l’esposizione alla temperatura corporea più elevata e sfavorevole rispetto a quella ambientale e si riproduce in forma asessuata.I sintomi clinici di Leishmaniosi nel cane, quando presenti possono essere: - Sintomi cutanei come la perdita di pelo (specie nelle zone della testa) o croste ai padiglioni auricolari. oppure Sintomi sistemi fra cui i più frequenti sono perdita di peso, epistassi, patologie oculari, aumento della sete e perdita dell’appetito. Trattandosi di una malattia sistemica le complicanze possono essere molteplici ma l’organo più bersagliato solitamente è il rene. L’eccessiva produzione di anticorpi porta nella maggior parte dei casi a insufficienza renale cronica. L’evoluzione dell’infezione dipende dal suo status immunitario del cane (componente cellulo-mediata Th1) e dalle eventuali terapie e l’aspettativa di vita può essere assolutamente normale così come di pochi mesi. La terapia è complessa e va riservata solo ai cani sintomatici e prevede l’utilizzo di cicli di farmaci Leishmanicidi associati eventualmente a farmaci in grado di contrastare le alterazioni indotte in ogni singolo soggetto e deve essere seguita da un monitoraggio costante per tutta la vita. La Leishmaniosi in forma clinica non è quindi una malattia da “deficit” immunitario ma da alterata risposta del sistema, assimilabile grossolanamente a quella allergica. Farmaci o “principi” immunostimolanti devono essere somministrati sotto controllo e approvazione del medico veterinario perché potrebbero avere effetto controproducente. La prevenzione della Leishmaniosi nel cane si base in primo luogo sull’evitare l’esposizione del cane ai pappataci nella stagione a rischio da maggio a novembre: tenere quindi il cane in casa durante la notte ed evitare le uscite serali e mattutine e proteggerlo con antiparassitari specifici (piretroidi in formulazione collare o spot on) che ostacolino la puntura dei Flebotomi. Nelle aree a rischio è consigliata la vaccinazione, che non riduce il rischio di infezione ma riduce notevolmente la probabilità che un cane infetto sviluppi forme cliniche. Vista la possibilità di trasmissione materno fetale e venerea i cani infetti o con un passato di malattia (anche se clinicamente sani) non dovrebbero riprodursi.“DVM, Specialista in Clinica dei Piccoli Animali, Diplomato EVPC, EBVS® - European Veterinary Specialist in Parasitology”.Dr. Luigi VencoAutore #sppb-addon-1719818877863 { box-shadow: 0 0 0 0 #ffffff; margin:0px 0px 30px 0px;} @media (min-width: 768px) and (max-width: 991px) {#sppb-addon-1719818877863 {margin-top: 0px;margin-right: 0px;margin-bottom: 20px;margin-left: 0px;}}@media (max-width: 767px) {#sppb-addon-1719818877863 {margin-top: 0px;margin-right: 0px;margin-bottom: 10px;margin-left: 0px;}}#sppb-addon-1719818877863 img{}#sppb-addon-1719818877864 { box-shadow: 0 0 0 0 #ffffff; margin:0px 0px 30px 0px;} @media (min-width: 768px) and (max-width: 991px) {#sppb-addon-1719818877864 {margin-top: 0px;margin-right: 0px;margin-bottom: 20px;margin-left: 0px;}}@media (max-width: 767px) {#sppb-addon-1719818877864 {margin-top: 0px;margin-right: 0px;margin-bottom: 10px;margin-left: 0px;}}#sppb-addon-1719818877864 img{}.sp-page-builder .page-content #section-id-1719818877856{padding-top:30px;padding-right:0px;padding-bottom:30px;padding-left:0px;margin-top:0px;margin-right:0px;margin-bottom:0px;margin-left:0px;}#column-id-1719818877862{box-shadow:0 0 0 0 #fff;}.sp-page-builder .page-content #section-id-1719818877856{padding-top:30px;padding-right:0px;padding-bottom:30px;padding-left:0px;margin-top:0px;margin-right:0px;margin-bottom:0px;margin-left:0px;}#column-id-1719818877862{box-shadow:0 0 0 0 #fff;}.sp-page-builder .page-content #section-id-1719818877856{padding-top:30px;padding-right:0px;padding-bottom:30px;padding-left:0px;margin-top:0px;margin-right:0px;margin-bottom:0px;margin-left:0px;}#column-id-1719818877862{box-shadow:0 0 0 0 #fff;}.sp-page-builder .page-content #section-id-1719818877856{padding-top:30px;padding-right:0px;padding-bottom:30px;padding-left:0px;margin-top:0px;margin-right:0px;margin-bottom:0px;margin-left:0px;}#column-id-1719818877862{box-shadow:0 0 0 0 #fff;}.sp-page-builder .page-content #section-id-1719818877856{padding-top:30px;padding-right:0px;padding-bottom:30px;padding-left:0px;margin-top:0px;margin-right:0px;margin-bottom:0px;margin-left:0px;}#column-id-1719818877862{box-shadow:0 0 0 0 #fff;}.sp-page-builder .page-content #section-id-1719818877856{padding-top:30px;padding-right:0px;padding-bottom:30px;padding-left:0px;margin-top:0px;margin-right:0px;margin-bottom:0px;margin-left:0px;}#column-id-1719818877862{box-shadow:0 0 0 0 #fff;}.sp-page-builder .page-content #section-id-1719818877856{padding-top:30px;padding-right:0px;padding-bottom:30px;padding-left:0px;margin-top:0px;margin-right:0px;margin-bottom:0px;margin-left:0px;}#column-id-1719818877862{box-shadow:0 0 0 0 #fff;}.sp-page-builder .page-content #section-id-1719818877856{padding-top:30px;padding-right:0px;padding-bottom:30px;padding-left:0px;margin-top:0px;margin-right:0px;margin-bottom:0px;margin-left:0px;}#column-id-1719818877862{box-shadow:0 0 0 0 #fff;}

Con il termine di uveite si intendono le infiammazioni intraoculari che colpiscono principalmente l’iride e i corpi ciliari (strutture che producono l’umor acqueo). La sintomatologia può essere molto varia ma risulta caratterizzata da dolore, arrossamento congiuntivale, lacrimazione, fotofobia e difficoltà visive.Di solito alla visita clinica è possibile osservare miosi (pupilla più stretta), intorbidimento dell’acqueo, rossore sclerale e pressione oculare bassa. Talvolta l’infiammazione si estende al corpo vitreo (vitreite) e, nelle forme più gravi, anche alla coroide, con eventuale distacco di retina e cecità. Le cause di uveite sono molteplici e si possono dividere in forme infettive e non infettive: Le forme infettive possono essere virali (FeLV, FIV, FIP, Cimurro, Adenovirus, ecc), batteriche (Leptospirosi, Borrelia, Brucella, ecc) e parassitarie (Leishmania, Toxoplasma, Erlichia, Rickettsia, Funghi, Alghe, ecc). Le forme non infettive si dividono in immunomediate, che sono le più comuni (es: sindrome uveodermatologica, uveite lente indotta), neoplastiche (es: melanoma, adenocarcinoma dei corpi ciliari e linfoma), traumatiche, riflesse (associate ad ulcere corneali) e metaboliche (es: iperlipidemia e diabete). Per la diagnosi si deve ricorrere ad esami del sangue e delle urine completi, test sierologici e talvolta anche alla diagnostica per immagini (ecografia, TAC/RM), anche se spesso non è possibile evidenziare una causa certa: in questi casi si parla di uveite idiopatica. L'uveite idiopatica è molto frequente nell’uomo e nel gatto (anziano), con un’evoluzione lenta e a volte subclinica.  La terapia deve essere il più possibile mirata alla causa, ma riconosce come farmaci principali alcuni antibiotici e antinfiammatori sistemici e topici, spesso da assumere in maniera continuativa a dosi più basse.  Come frequente complicanza di queste infiammazioni può comparire il glaucoma, condizione caratterizzata dall’aumento della pressione endoculare per l’occlusione dell’angolo di drenaggio dell’umor acqueo.La pressione elevata crea un danno irreversibile al nervo ottico, con dolore oculare e perdita della visione permanente. In questi casi risulta necessario ricorrere a terapie che riducano la pressione, ma che spesso si rivelano inefficaci: per tale ragione può essere necessario impiegare soluzioni chirurgiche (ad es. laser, enucleazione). La prognosi per il mantenimento della vista in caso di uveite risulta sempre riservata e la diagnosi precoce appare fondamentale per limitare i danni, per questo non si devono sottovalutare i primi segni clinici, anche se alcuni sintomi (per es. il rossore oculare) sono comuni ad altre patologie meno gravi (ad es. congiuntiviti, sindrome dell’occhio secco, patologie corneali).Foto di copertina - uveite linfoplasmocitica in un gatto - (immagine concessa dall'autore Dr. Domenico Multari) “DVM, Dottore di Ricerca in Oftalmologia Veterinaria Specialista in Clinica e Malattie dei Piccoli Animali (Oftalmologia)”Dr. Domenico MultariAutore #sppb-addon-1719818877863 { box-shadow: 0 0 0 0 #ffffff; margin:0px 0px 30px 0px;} @media (min-width: 768px) and (max-width: 991px) {#sppb-addon-1719818877863 {margin-top: 0px;margin-right: 0px;margin-bottom: 20px;margin-left: 0px;}}@media (max-width: 767px) {#sppb-addon-1719818877863 {margin-top: 0px;margin-right: 0px;margin-bottom: 10px;margin-left: 0px;}}#sppb-addon-1719818877863 img{}#sppb-addon-1719818877864 { box-shadow: 0 0 0 0 #ffffff; margin:0px 0px 30px 0px;} @media (min-width: 768px) and (max-width: 991px) {#sppb-addon-1719818877864 {margin-top: 0px;margin-right: 0px;margin-bottom: 20px;margin-left: 0px;}}@media (max-width: 767px) {#sppb-addon-1719818877864 {margin-top: 0px;margin-right: 0px;margin-bottom: 10px;margin-left: 0px;}}#sppb-addon-1719818877864 img{}.sp-page-builder .page-content #section-id-1719818877856{padding-top:30px;padding-right:0px;padding-bottom:30px;padding-left:0px;margin-top:0px;margin-right:0px;margin-bottom:0px;margin-left:0px;}#column-id-1719818877862{box-shadow:0 0 0 0 #fff;}.sp-page-builder .page-content #section-id-1719818877856{padding-top:30px;padding-right:0px;padding-bottom:30px;padding-left:0px;margin-top:0px;margin-right:0px;margin-bottom:0px;margin-left:0px;}#column-id-1719818877862{box-shadow:0 0 0 0 #fff;}.sp-page-builder .page-content #section-id-1719818877856{padding-top:30px;padding-right:0px;padding-bottom:30px;padding-left:0px;margin-top:0px;margin-right:0px;margin-bottom:0px;margin-left:0px;}#column-id-1719818877862{box-shadow:0 0 0 0 #fff;}.sp-page-builder .page-content #section-id-1719818877856{padding-top:30px;padding-right:0px;padding-bottom:30px;padding-left:0px;margin-top:0px;margin-right:0px;margin-bottom:0px;margin-left:0px;}#column-id-1719818877862{box-shadow:0 0 0 0 #fff;}.sp-page-builder .page-content #section-id-1719818877856{padding-top:30px;padding-right:0px;padding-bottom:30px;padding-left:0px;margin-top:0px;margin-right:0px;margin-bottom:0px;margin-left:0px;}#column-id-1719818877862{box-shadow:0 0 0 0 #fff;}.sp-page-builder .page-content #section-id-1719818877856{padding-top:30px;padding-right:0px;padding-bottom:30px;padding-left:0px;margin-top:0px;margin-right:0px;margin-bottom:0px;margin-left:0px;}#column-id-1719818877862{box-shadow:0 0 0 0 #fff;}.sp-page-builder .page-content #section-id-1719818877856{padding-top:30px;padding-right:0px;padding-bottom:30px;padding-left:0px;margin-top:0px;margin-right:0px;margin-bottom:0px;margin-left:0px;}#column-id-1719818877862{box-shadow:0 0 0 0 #fff;}.sp-page-builder .page-content #section-id-1719818877856{padding-top:30px;padding-right:0px;padding-bottom:30px;padding-left:0px;margin-top:0px;margin-right:0px;margin-bottom:0px;margin-left:0px;}#column-id-1719818877862{box-shadow:0 0 0 0 #fff;}.sp-page-builder .page-content #section-id-1719818877856{padding-top:30px;padding-right:0px;padding-bottom:30px;padding-left:0px;margin-top:0px;margin-right:0px;margin-bottom:0px;margin-left:0px;}#column-id-1719818877862{box-shadow:0 0 0 0 #fff;}

L’insulinoma pancreatico del cane è un tumore endocrino che origina dalle cellule β del pancreas, che sono normalmente deputate alla produzione di insulina e che, in condizioni patologiche, provocano una condizione di grave ipoglicemia.  In condizioni fisiologiche il ruolo dell’insulina è quello di facilitare il passaggio del glucosio dal sangue all’interno delle cellule ed ha pertanto azione ipoglicemizzante (ovvero abbassa la glicemia).  Questo tumore è poco frequente nel cane, ha un comportamento solitamente maligno. In circa la metà dei soggetti, al momento della diagnosi possono essere presenti delle metastasi (es. linfonodi regionali, fegato o omento). Questo tumore pancreatico colpisce più frequentemente i cani di taglia medio-grande e di età adulta (9-10 anni), tuttavia si può manifestare anche in cani più giovani o più anziani.    Quando posso sospettare un insulinoma nel cane ? La maggior parte dei cani è asintomatica per un periodo prolungato ed i segni clinici possono essere talvolta subdoli.  I sintomi più frequentemente riscontrati in corso di insulinoma pancreatico si verificano in condizioni di digiuno o a seguito di esercizio fisico più o meno intenso e sono dati da:  Debolezza Disorientamento Tremori Collasso Crisi convulsive, nei casi più gravi   Come si diagnostica l’insulinoma nel cane? Purtroppo, non esiste un’unica metodica o un test specifico per raggiungere la diagnosi, ma è possibile considerare diversi aspetti:  Sintomi clinici caratteristici, associati al riscontro di ipoglicemia (glicemia < 50 mg/dL) Insulinemia, ovvero la concentrazione di insulina nel sangue, interpretata contestualmente ad un episodio di ipoglicemia.I soggetti affetti da tale malattia, infatti, presentano un’inappropriata secrezione di insulina, che è troppo elevata in relazione ad un valore di glicemia molto basso.  Diagnostica per immagini. Ecografia addominale: può essere utile nell’identificare una neoformazione a livello pancreatico o eventuali metastasi, tuttavia, data la sua scarsa sensibilità (ovvero la capacità di identificare i soggetti affetti), un esito negativo non consente di escludere con certezza la malattia.  Tomografia Computerizzata: metodica che possiede un grado di sensibilità elevata e che consente di identificare anche eventuali metastasi di piccole dimensioni.   Come si può curare un insulinoma pancreatico nel cane? Una volta stabilizzato il paziente in corso di sintomatologia acuta, le opzioni terapeutiche includono l’asportazione chirurgica, il trattamento medico dell’ipoglicemia o una combinazione di entrambe. Trattamento chirurgico: da preferire in cani con una singola massa resecabile, mentre valutabile da caso a caso in pazienti che sono affetti da più masse pancreatiche o che presentano già lesioni metastatiche.Le complicanze post-operatorie più comuni possono essere date dallo sviluppo di pancreatiti o iperglicemia persistente.L’ipoglicemia può anch’essa essere una possibile complicanza causata dalla presenza di metastasi (a volte microscopiche e non visualizzabili anche mediante indagini di diagnostica per immagini avanzata) che secernono insulina. In questo tipo di pazienti l’obiettivo è quello di limitare gli episodi di ipoglicemia associata allo sviluppo di sintomi clinici, attraverso la somministrazione di pasti piccoli e frequenti e, qualora non sufficiente, di una terapia medica adeguata. Terapia medica: il suo obiettivo è quello di ridurre i segni clinici determinati dall’iper-secrezione di insulina e può essere utilizzata o in preparazione alla rimozione chirurgica del tumore, oppure come unica terapia nei casi in cui il trattamento chirurgico non sia possibile e/o indicato.Le indicazioni principali sono innanzitutto di aumentare il numero di pasti (suddividendo la razione di cibo in 4-5 volte) e di limitare gli sforzi fisici e, qualora questi accorgimenti non fossero sufficienti a prevenire sintomi legati all’ipoglicemia è necessario ricorrere all’utilizzo di una terapia farmacologica. Gli zuccheri semplici (es miele o sciroppo di glucosio) possono scatenare la liberazione di insulina e vanno evitati; si possono invece utilizzare durante una crisi ipoglicemica sintomatica.I farmaci di prima scelta sono i cortisonici, da utilizzare alla dose minima efficace, cercando di minimizzare il più possibile gli effetti collaterali, dopodichè è possibile ricorrere ad altri principi attivi, quali ad esempio il diazossido, che ha la funzione di inibire la secrezione di insulina.    Qual è la prognosi? Sulla base dell’alta percentuale di malignità e di metastasi i cani affetti da tumori insulino-secernenti presentano una prognosi a lungo termine da riservata a scarsa.I tempi medi di sopravvivenza possono essere molto variabili da caso a caso, tuttavia, sulla base della letteratura corrente, sembra che i cani che ricevono un intervento chirurgico di rimozione del tumore vivano sensibilmente più a lungo di quelli non operati.Con la collaborazione della Dr.ssa Mariachiara Re “DVM, Diplomato ECVIM-CA, EBVS® - European Veterinary Specialist in Small Animal Internal Medicine - Animali da compagnia, Endocrinologia non riproduttiva, medicina interna e terapia (Malattie Metaboliche).”Prof. Federico FracassiAutore #sppb-addon-1719818877863 { box-shadow: 0 0 0 0 #ffffff; margin:0px 0px 30px 0px;} @media (min-width: 768px) and (max-width: 991px) {#sppb-addon-1719818877863 {margin-top: 0px;margin-right: 0px;margin-bottom: 20px;margin-left: 0px;}}@media (max-width: 767px) {#sppb-addon-1719818877863 {margin-top: 0px;margin-right: 0px;margin-bottom: 10px;margin-left: 0px;}}#sppb-addon-1719818877863 img{}#sppb-addon-1719818877864 { box-shadow: 0 0 0 0 #ffffff; margin:0px 0px 30px 0px;} @media (min-width: 768px) and (max-width: 991px) {#sppb-addon-1719818877864 {margin-top: 0px;margin-right: 0px;margin-bottom: 20px;margin-left: 0px;}}@media (max-width: 767px) {#sppb-addon-1719818877864 {margin-top: 0px;margin-right: 0px;margin-bottom: 10px;margin-left: 0px;}}#sppb-addon-1719818877864 img{}.sp-page-builder .page-content #section-id-1719818877856{padding-top:30px;padding-right:0px;padding-bottom:30px;padding-left:0px;margin-top:0px;margin-right:0px;margin-bottom:0px;margin-left:0px;}#column-id-1719818877862{box-shadow:0 0 0 0 #fff;}.sp-page-builder .page-content #section-id-1719818877856{padding-top:30px;padding-right:0px;padding-bottom:30px;padding-left:0px;margin-top:0px;margin-right:0px;margin-bottom:0px;margin-left:0px;}#column-id-1719818877862{box-shadow:0 0 0 0 #fff;}.sp-page-builder .page-content #section-id-1719818877856{padding-top:30px;padding-right:0px;padding-bottom:30px;padding-left:0px;margin-top:0px;margin-right:0px;margin-bottom:0px;margin-left:0px;}#column-id-1719818877862{box-shadow:0 0 0 0 #fff;}.sp-page-builder .page-content #section-id-1719818877856{padding-top:30px;padding-right:0px;padding-bottom:30px;padding-left:0px;margin-top:0px;margin-right:0px;margin-bottom:0px;margin-left:0px;}#column-id-1719818877862{box-shadow:0 0 0 0 #fff;}.sp-page-builder .page-content #section-id-1719818877856{padding-top:30px;padding-right:0px;padding-bottom:30px;padding-left:0px;margin-top:0px;margin-right:0px;margin-bottom:0px;margin-left:0px;}#column-id-1719818877862{box-shadow:0 0 0 0 #fff;}.sp-page-builder .page-content #section-id-1719818877856{padding-top:30px;padding-right:0px;padding-bottom:30px;padding-left:0px;margin-top:0px;margin-right:0px;margin-bottom:0px;margin-left:0px;}#column-id-1719818877862{box-shadow:0 0 0 0 #fff;}.sp-page-builder .page-content #section-id-1719818877856{padding-top:30px;padding-right:0px;padding-bottom:30px;padding-left:0px;margin-top:0px;margin-right:0px;margin-bottom:0px;margin-left:0px;}#column-id-1719818877862{box-shadow:0 0 0 0 #fff;}.sp-page-builder .page-content #section-id-1719818877856{padding-top:30px;padding-right:0px;padding-bottom:30px;padding-left:0px;margin-top:0px;margin-right:0px;margin-bottom:0px;margin-left:0px;}#column-id-1719818877862{box-shadow:0 0 0 0 #fff;}.sp-page-builder .page-content #section-id-1719818877856{padding-top:30px;padding-right:0px;padding-bottom:30px;padding-left:0px;margin-top:0px;margin-right:0px;margin-bottom:0px;margin-left:0px;}#column-id-1719818877862{box-shadow:0 0 0 0 #fff;}.sp-page-builder .page-content #section-id-1719818877856{padding-top:30px;padding-right:0px;padding-bottom:30px;padding-left:0px;margin-top:0px;margin-right:0px;margin-bottom:0px;margin-left:0px;}#column-id-1719818877862{box-shadow:0 0 0 0 #fff;}